Пищевые токсикозы - это заболевания, возникающие при употреблении пищевых продуктов, содержащих токсины бактерий. К этой группе относятся стафилококковые токсикозы, стрептококковые токсикозы, токсикозы, вызванные анаэробными микроорганизмами, микотоксикозы.
Чаще встречаются стафилококковые и стрептококковые токсикозы.
Стафилококки.
Стафилококк был впервые обнаружен в 1878 г. Пастером в гное. В 1881 г стафилококк был получен в чистой культуре; детально изучили его свойства и доказана этиологическая роль в гнойных процессах.
Большинство токсиногенных стафилококков образуют золотистый пигмент.
Еще в XIX столетии была установлена способность отдельных штаммов стафилококков производить токсин. При этом они обладают большой гемолитической способностью, разрушая эритроциты различных животных, особенно кроликов, лейколитической активность, сначала изменяя, а затем растворяя лейкоциты. Проявляют дермонекротическую способность при внутрикожном введении, особенно в отношении кроликов и при внутривенном введении вызывает смертельную токсемию. Стафилококковые токсины по типу являются экзотоксинами и обладают антигенными свойствами. Они образуются патогенными видами стафилококков, чаще золотистым.
Стафилококк поражает у человека кожные покровы, вызывая фурункулез, карбункулез, импетиго, абсцессы, гнойные флегмоны, нагноение ран и т.д.
Кроме того, стафилококк является возбудителем маститов, остеомиелитов, гнойных артритов, пиелонефритов, абсцессов печени, бронхов и т.д. При попадании стафилококка в кровь возникает общая пиемия.
В патологии животных стафилококки играют не меньшую роль, чем в патологии человека, вызывая местные воспалительные процессы, так и общие заболевания.
Роль некоторых видов стафилококков в пищевых отравлениях впервые наблюдал в 1901 г Пащенков. Который описал случай пищевого отравления в Харькове, после употребления кремовых тортов, приобретенных в одной и той же кондитерской. Из крема был выделен золотистый стафилококк. В 1906 г русский бактериолог Яковлев описал вспышку отравлений с указанием на стафилококковое происхождение этого заболевания.
Признаки стафилококковых отравлений по данным Игнатович, основанном на многолетних наблюдениях обычно возникало через 2-5 ч (редко через 1-6ч) после приема пищи с симптомами: головная боль, головокружение, общая слабость, понос, тошнота, рвота с судорожными позывами, боли в подложечной области; в тяжелых случаях – упадок сил, сердечной деятельности, иногда цианоз, ослабление зрения, потеря сознания с падением кровяного давления. Выздоровление через 1-3 суток; смертельные случаи крайне редко.
Анализ пищевых отравлений, вызванных стафилококком, показывает, что основой заболеваний лежит токсическое начало, т.е восприятие с пищей готовых энтеротоксинов.
С точки зрения пищевых отравлений факт обнаружения стафилококков в пищевых продуктах сам по себе ещё ничего не говорит т.к. далеко не все штаммы стафилококков обладают энтеротоксическим свойством. Стафилококковые отравления обусловлены возможностью того или иного штамма продуцировать в определенных условиях энтеротоксин.
На способность токсинообразования стафилококков оказывают большое влияние питательная среда и температурные условия. Среда с большим содержанием белка и крахмала благоприятно влияет на размножение стафилококков и на токсинообразование. Этим объясняется, частые отравления после употребления в пищу молока и кондитерских кремовых изделий, представляющие хорошую среду для токсинообразования. Факт, что энтеротоксины могут разрушаться в молоке при сыроварении и сохраняться при созревании сыра, объясняет описанные в литературе случаи стафилококкового отравления сыром.
Источниками стафилококковых отравлений могут служить рыба и рыбные продукты. К.И. Туржецкий(1949 г) впервые описал вспышки отравлений при употреблении рыбы и рыбных консервов в масле (копченая треска, шпроты, корюшка в масле). Это объясняется тем, что при плохой теплопроводимости масла и значительной теплоустойчивости некоторых штаммов стафилококков стерилизация не всегда приводит к разрушению токсинов и гибели микроорганизмов. По исследованиям Н.П. Нефедьевой (1955г) стерилизация рыбных консервов в масле при температуре 112 °C не всегда разрушает энтеротоксин; стерилизация при 120 °C полностью разрушает токсин.
А содержание в продукте до 12% соли не препятствует размножению стафилококков и токсинообразованию. Ф.Л. Вильштанская и М.И.Гершейн (1955 г) наблюдали вспышку отравлений при употреблении в пищу селедки.
Работы Бамм, Рекстень показали, что в молоке, креме, брынзе и смеси для мороженного токсины могут образовываться при температуре 15-22°C через 12-20 ч. По данным Бамм, при 8-10°C размножение стафилококков и токсинообразование идет медленно, при переносе в благоприятные условия этот процесс набирает скорость.
Энтеротоксин устойчив к высоким температурам. На холоде, при температуре ледника и при комнатной температуре, энтеротоксины сохраняют свою активность до нескольких недель.
Источники инфицирования пищевых продуктов это животные, страдающие маститом, а также человек, который может носить эти микробы в самых разных органах (в носу, в зеве, в гортани), но особенно на руках, при гнойничковых поражениях кожи.
По сообщениям Орлова, стафилококковые токсикозы могут протекать не в виде желудочно-кишечного заболевания, а при картине «алиментарной ангины».
Стрептококки.
Стрептококки представляют собой весьма обширную гетерогенную группу микробов. Патогенные стрептококки вызывают у людей и животных различные заболевания.
У людей стрептококки бывают причиной таких заболеваний как рожа, стрептодермия, эндокардит, послеродовая септицемия, смешанные стептококовая и стафилококковая инфекции, скарлатина. Аристовский, Минкевич, Фрид указывают, что наличие в молоке гемолитических стрептококков неоднократно приводило к вспышке тяжелых заболеваний алиментарной ангины.
У животных стрептококки могут вызывать такие первичные инфекции как мыт и инфекционный мастит. В качестве вторичных возбудителей они обнаруживаются при бронхопневмонии. Могут вызывать у животных абсцессы, флегмоны, экземы, флебиты и т.д.
Из лабораторных животных к стрептококкам восприимчивы мыши, кролики, в меньшей степени морские свинки. Путем пассажа через животных удается повысить вирулентность стрептококков к тому виду животных, через который стрептококки пассажируются.
В 1931и 1938 г в США описаны три вспышки пищевых токсикоинфекций, обусловленные Str. viridans (по американской номенклатуре L- стрептококки). В первом случае заболевания, возникли после употребления сосисок в консервных банках, не подвергшихся тепловой обработке, начались через 4-5 ч после еды при явлениях тошноты, рвоты, поноса, болей в животе, и закончились через сутки. Из оставшихся неиспользованными сосисок был выделен Str. Viridans. Один из сотрудников лаборатории, выпивший 40 мл пятидневной бульонной культуры выделенного стрептококка, заболел через 5 ч с описанными признаками. Другой сотрудник, выпивший 50 мл. фильтрата бульонной культуры, не проявлял никаких признаков заболевания. Мыши, кролики, морские свинки и обезьяны, получившие per os выделенные культуры, не обнаружили никакой реакции. Однако у котят, при пероральном введении им молочной культуры стрептококка, наблюдались признаки энтерита.
Вторая вспышка возникла после употребления в пищу мясных фрикаделек. Из 208 человек, употребляющих это блюдо, заболело 117 с признаками поноса, тошноты, рвоты, и болей в животе. Инкубационный период длился 6-18, в среднем 12 часов. Из фрикаделек был выделен Str. Viridans. Семь добровольцев, выпивших с молоком 20 мл. фильтрата стрептококковых культур, не обнаружили признаков заболевания. При приеме же живых бульонных культур у пяти развились желудочно-кишечные заболевания.
Третья вспышка возникла после употребления в пищу фаршированных индеек. Заболевание начались через 8-12ч после приема пищи, с явлениями тошноты, поноса, болей в животе. Из неиспользованной пищи выделен Str. Viridans.
С эпидемиологической точки зрения приобретает большое значение вопрос о том, являются ли пищевые отравления, вызываемые стрептококками, чистыми токсикозами, обусловленными энтеротоксинами, или токсикоинфекциями, связанные с участием самих микроорганизмов. Например, по данным Педенко, Лерина, Белицкого стрептококки — это условно-патогенная микрофлора, вызывающая токсикоинфекции. К ним относятся зеленеющий стрептококк и фекальные энтерококки.
Известно, что различные виды стрептококков могут образовывать ядовитые вещества типа экзотоксинов, обнаруживаемые в фильтратах культур и обладающие гемолитической, лейколитической и фибролотичиеской активностью.
Черкасова детально изучала токсигенные свойства септического диплококка (Dipl. septicus, s. lancelatus), являющегося возбудителем диплококковой септицемии у молодняка, а также маститов и эндометритов у взрослых коров.
Чепуров, изучая изменчивость типичных гемолитических стрептококков, выделенных при эндометритах у коров (Str. mastitidis), обнаружил, что после четырехкратного проведения через мышей эти стрептококки приобретали морфологические признаки диплококков. Для доказательства перехода стрептококка в диплококк автор заразил внутривенно теленка типичным стрептококком, выделенным при мастите у коровы. Теленок вскоре заболел суставной формой диплококковой инфекции. Из синовии суставов этого теленка, убитого на 14 й день заболевания, была выделена типичная культура Dipl. septicus.Чепуров сделал вывод, что основным источником диплококковой инфекции у молодняка являются коровы, страдающие маститом, обусловленным Str. mastitidis, особенно если молодняку скармливают молоко таких коров.
Черкасова установила, что пероральное введении котятам 20-25 мл. фильтрата бульонных культур Dipl. Septicus вызывает у них тяжелое заболевание и смерть (у 28,5 %). Пероральное введение фильтрата в концентрированном (выпариванием) виде увеличивает процент смертности до 66,6 %. Пероральное введение фильтрата Dipl. septicus мышам не вызывает у них заболевание.
Токсические вещества, выработанные Dip. Septicus весьма термоустойчивы вызывая заболевание и гибель котят при пероральном введении даже после кипячения в течение часа. После двухчасового кипячения фильтраты теряют свою токсичность.
При испытании возможности обезвреживания мяса, обильно осемененного Dipl. septicus, Черкасова установила, что проварка такого мяса в течение часа в открытом котле кусками весом в 2 кг и толщиной в 10 см приводит к инактивации микробов. Однако токсичность мяса сохраняется, и скармливание его котятам вызывает тяжелое заболевание. Только при двухчасовой проварке в открытых котлах или при автоклавировании при давлении 1,5 атмосферы мясо теряет свою токсичность и скармливание не вызывает заболеваний котят.
При изготовлении вареных колбас из мясного фарша, обильно обсемененного Dipl. septicus, оказалось, что варка батонов колбасы толщиной в 5 см. при температуре до 85-90°С в течение 1-11/2часов приводит к инактивации диплококков. Однако токсичность колбасы сохраняется, и скармливание её котятам вызывает тяжелое заболевание. Жарение в течение 20-25 минут котлет, приготовленных из фарша, осемененного Dipl. septicus, инактивирует микробов, но и при этом токсичность продукта сохраняется, вызывая заболевание при скармливании.
Источниками пищевых отравлений стрептококкового происхождения могут являться взрослые животные, страдающие маститом и дающие загрязненное молоко стрептококками, а также спадающий диплококковой септицемией молодняк, в мясе которого содержаться живые диплострептококки или вырабатываемый ими энтеротоксин. Носителем является и человек (гнойничковые поражения кожи, наличие стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей), от которого микробы могут попасть в пищевые продукты.
Санитарная оценка продуктов, загрязненной кокковой микрофлорой.
При выделении из глубоких слоев мышц или лимфатических узлов стафилококков или стрептококков внутренние органы бракуют, а мясо выпускают после проварки. Так же поступают с мясом телят при диплококковой септицемии.
По ветеринарному законодательству при обнаружении в глубоких слоях мускулатуры кокковой микрофлоры, а также гнилостных микробов, в особенности протея, но при хорошей органолептической оценке, мясо подвергается тепловой обработке.
В пробах мороженного и оттаянного мяса кокковые формы могут быть засеяны с поверхности в глубокие слои мяса, вследствие движения тканевых жидкостей. Выделенные культуры кокков необходимо исследовать на патогенность и токсичность (путем определения гемолитической активности, способности культур продуцировать фосфатазу и коагулазу, а также биопробой на лабораторных животных). Если выделенные штаммы окажутся токсгенными, то мясо проваривают; если культуры буде тут отнесены к нетоксичным сапрофитам, то мясо выпускают свободно в быструю реализацию (при условии отсутствия органолептических признаков несвежести).
Готовые продукты, из которых выделены токсигенные стрептококки и стафилококки, направляют в техническую утилизацию.
Что касается немясных продуктов, то основные принципы санитарной оценки остаются теми же. Однако здесь особенно большое значение приобретает вид продукта, сточки зрения возможности быстрого развития в нем микрофлоры. Необходимо учитывать, что продукты, содержащие, кроме белка, большое количество углеводов (сладкая среда), являются благоприятной средой для развития в ней микрофлоры и токсинообразования, особенно стафилококков. Отмечено что при наличии ванили или ванилина в молочных продуктах создает благоприятные условия для развития стафилококков в этих продуктах.
При использовании тепловой обработки следует учитывать группу стафилококка, отдельные виды которых способны вырабатывать теплоустойчивые специфические энтеротоксины.
